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Queimadura solar: estudo aponta RNA, não DNA, como gatilho inicial ao UVB

Pesquisadora em laboratório usando lanterna para examinar placa petri com tablet exibindo DNA ao fundo.

Passar tempo demais ao sol sem a proteção adequada pode nos deixar com a aparência - e provavelmente a sensação - de um camarão bem vermelho, pronto para ir ao prato.

Por muito tempo, a explicação mais comum para a inflamação dolorosa da pele foi a de que tudo começaria com uma cadeia de eventos provocada por quebras no DNA do tecido.

Agora, porém, há indícios de que esse detalhe central estava errado. Um novo estudo com camundongos e células de pele humana sugere que os instantes iniciais da queimadura solar acontecem de um jeito diferente do que se imaginava.

"A queimadura solar danifica o DNA, levando à morte celular e à inflamação. É o que os livros dizem", afirma Anna Constance Vind, bióloga molecular da Universidade de Copenhague e líder da investigação que desafia o que se acreditava sobre os danos causados pelo sol.

"Mas, neste estudo, ficamos surpresos ao descobrir que isso é resultado de dano ao RNA, e não ao DNA, o que causa os efeitos agudos da queimadura solar."

Por que a queimadura solar não é uma "queimadura" comum

O termo "queimadura solar" é, em certa medida, enganoso. Diferentemente de queimaduras térmicas de baixa intensidade - que ocorrem quando o calor bagunça as proteínas do corpo -, a queimadura solar decorre de uma exposição prolongada à radiação ultravioleta do tipo B, de menor comprimento de onda (UVB).

Independentemente da origem do dano, o desfecho se parece: vários tipos de estresse celular avisam ao sistema imune que existe uma ameaça. Isso desencadeia um efeito dominó de sinais químicos que dilatam alguns vasos sanguíneos, restringem outros e aumentam a sensibilidade à dor.

Identificar exatamente quais fatores disparam esse alarme pode ser confuso. O próprio calor pode provocar respostas. Mudanças bruscas na água, espécies reativas de oxigênio liberadas por compostos quebrados e até fraturas simples nas células podem enviar ao sistema imune o recado de que é preciso agir rápido.

Há muito tempo, como as ligações entre bases nucleicas conseguem absorver fótons de UVB até se romperem e se rearranjarem, presumiu-se que o dano ao DNA - junto de outras formas de lesão celular - fosse decisivo nos primeiros momentos de sinalização.

"O dano ao DNA é grave, pois as mutações serão passadas às células-filhas; o dano ao RNA acontece o tempo todo e não causa mutações permanentes", diz Vind.

"Por isso, costumávamos acreditar que o RNA era menos importante, desde que o DNA estivesse intacto. Mas, na verdade, os danos ao RNA são os primeiros a disparar uma resposta à radiação UV."

RNA, ZAK-alfa e o alarme do estresse celular

Vind e seus colegas demonstraram isso usando camundongos geneticamente modificados para não produzir uma proteína de resposta ao estresse chamada ZAK-alfa. Ao se ligar à maquinaria celular que traduz sequências de RNA mensageiro em proteínas, essa proteína pode acionar o alerta quando o processo de tradução não está ocorrendo como deveria.

Quando camundongos com e sem ZAK-alfa receberam doses de radiação UVB - ou um antibiótico que também faz a proteína entrar em ação -, os resultados indicaram que a resposta de estresse mediada por RNA é essencial para gerar os sintomas típicos da queimadura solar.

Em conjunto com uma série de experimentos de laboratório em células de pele humana, planejados para testar as consequências de danos ao DNA induzidos por UV, a equipe mostrou que alterações relevantes no RNA mensageiro levam a célula a interromper suas atividades e fazem o sistema imune reagir.

Sem ZAK-alfa, camundongos expostos à radiação UVB não apresentaram queimadura como de costume, o que sugere que o dano ao RNA também pode ser determinante para a sensibilidade do corpo ao sol.

O que essa mudança implica para pesquisas e tratamentos

Embora a lesão na biblioteca central do DNA possa ser mais preocupante, acompanhar o sistema de mensagens da célula pode dar vantagem a ela na hora de reagir mais rapidamente a uma ameaça de radiação.

"O fato de o DNA não controlar a resposta inicial da pele à radiação UV, mas sim outra coisa - e que isso ocorra de forma mais eficaz e mais rápida - é uma grande mudança de paradigma", diz Vind.

Ao aprofundar o estudo das consequências do dano ao RNA e do seu papel nas respostas ao estresse, pode ser possível encontrar maneiras melhores de tratar a queimadura solar e outras condições agravadas pela luz solar.

Esta pesquisa foi publicada na revista Célula Molecular.

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